Кроме того, в последнее десятилетие выявлено уникальное прямое антиноцицептивное действие БТА, обусловленное комплексным механизмом воздействия на периферическом и центральном уровнях нервной системы, которое напрямую не зависит от воздействия на нервно-мышечную передачу. Данное действие может быть опосредовано ингибированием высвобождения альгогенных провоспалительных медиаторов, таких как глутамат, кальцитонин-ген-связанный пептид и субстанция Р, из периферических терминалей первичных афферентов (ноцицепторов), что играет важную роль в процессах вазодилатации, нейрогенного воспаления и генерации боли. Блокирование высвобождения этих нейротрансмиттеров подавляет нейрогенное воспаление, что, в свою очередь, снижает периферическую сенситизацию ноцицептивных нервных волокон. В результате в ЦНС поступает меньше болевых сигналов с периферии и вторично снижается центральная сенситизация.